دوره 14، شماره 3 - ( لیزر در پزشکی 1396 )
جلد 14 شماره 3 صفحات 30-44 |
برگشت به فهرست نسخه ها
2- گروه هماتولوژی، دانشکدۀ پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس
چکیده: (5349 مشاهده)
رادیکال‌های آزاد اکسیژن‌دار (ROS) و رادیکال‌های آزاد نیتروژن‌دار (RNS)، به عنوان محصولات جانبی متابولیسم به طور مداوم در سیستم‌های بیولوژیکی تولید و منجر به آسیب DNA، پروتئین‌ها و لیپیدها می‌شوند. مطالعات اخیر حاکی از نقش ROS در واکنش‌های آنزیمی، انتقال پیام و فعالشدن عوامل نسخه‌برداری هسته‌ای می‌باشد. زنجیرۀ انتقال الکترون میتوکندری، NADPH اکسیداز موجود در غشاء سلول‌های فاگوسیت کننده، سیتوکرومP450 مونواکسیژناز شبکۀ آندوپلاسمی، گزانتین اکسیداز، واکنش فنتون و هابر- ویس مسئول تولید ROS در سیستم‌های سلولی می‌باشند. ROS عملکرد پروتئین‌ها را از طریق تنظیم پروتئین‌های حساس به اکسیداسیون احیا،، بیان ژن، پروتئین‌های اتصالی حساس به اکسیداسیون احیاء، آنزیم‌های تغییردهندۀ حساس به اکسیداسیون احیاء و تنظیم ترن اور پروتئین تغییر می‌دهد. سلول‌های سرطانی به دلیل شرایط هیپوکسی، جهش ژن‌های هسته‌ای و میتوکندریایی، فعالشدن انکوژن‌ها و ازدسترفتن ژن‌های سرکوبگر تومور، نسبت به سلول‌های نرمال ROS بیشتری تولید می‌کنند. در سلول‌های سرطانی، سطح پایین تا متوسط ROSبرای نمو، تمایز و بقاء سلولی ضروری می‌باشد ولی در سطوح بالا منجر به مرگ سلولی می‌شود. شواهد اخیر حاکی از نقش ROS به عنوان پیامرسان در تهاجم سلول‌های توموری، رگزایی و متاستاز می‌باشد. این مقالۀ مروری بر منابع تولید رادیکال‌های آزاد، پیامدهای افزایش ROS در سلول‌ها و نقش آن در عملکرد سلول‌های سرطانی تأکید دارد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |